Darunavir 乙醇鹽是一種非肽 HIV 蛋白酶抑制劑，已被批準(zhǔn)用于治療 HIV 感染[1]。 

達(dá)蘆那韋在 Caco-2 單層細(xì)胞中的跨上皮轉(zhuǎn)運(yùn)在基底到頂端方向上是相反方向的 2 倍。在 L-MDR1 細(xì)胞中，darunavir (121 mM) 抑制 P-糖蛋白介導(dǎo)的鈣黃綠素-乙酰氧基甲酯的流出[1]。 

達(dá)蘆那韋 (Darunavir) 可有效對(duì)抗野生型和 PI 耐藥性 HIV，但口服生物利用度較低 (37%)。與利托那韋聯(lián)合使用時(shí)，生物利用度可提高至82%[2]。 

Z-VAD-FMK 是一種 ICE 樣蛋白酶抑制劑，可抑制多種刺激誘導(dǎo)的 THP.1 細(xì)胞凋亡¹和 Fas 抗原誘導(dǎo)的 Jurkat T 細(xì)胞凋亡²。它通過阻斷 proCPP32 活化成活性形式來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，而不是直接阻止 CPP32 的蛋白水解作用。

Z-VAD-FMK 抑制由不同刺激誘導(dǎo)的 DNA 大千堿基對(duì)片段的形成。Z-VAD-FMK 對(duì) STS 誘導(dǎo)的壞死細(xì)胞死亡影響很小或沒有影響，表明 ICE 樣蛋白酶活性不參與壞死³。

Z-VAD-FMK 幾乎全部抑制所有四種刺激誘導(dǎo)的大千堿基對(duì)的形成。類似地，在 TLCK 存在下，Z-VAD-FMK 幾乎全部抑制不好的胡蘿卜素誘導(dǎo)的大千堿基對(duì)片段的增強(qiáng)形成，與其抑制這些治療誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的能力非常一致。這些刺激還誘導(dǎo) DNA 的核小體間裂解，這種裂解被 Z-VAD-FMK 抑制。這些結(jié)果表明，ICE 樣蛋白酶在形成大的 DNA 千堿基對(duì)片段之前的階段發(fā)揮作用³。